摘要 : 胃癌（gastric carcinom a）是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤。占我国消化道恶性肿瘤的首位，在全身癌肿中占第三位。c-M yc是一种强 c大的 原癌基因，在胃癌的生长，迁移，凋亡方面发挥着重要的作用。其致病的分子机制可能与 R as/M APK，PI3K-AKT 等多种分子信号途径相关。人类疾病 小鼠模型是研究人类疾病最有力的工具之一。前期结果已经证明，Atp4b-C re；M yc O E/+ 小鼠可以产生胃癌表型，并伴随着 PI3K-AKT 途径激活。通过 进一步分析胃特异性 c-M yc 转基因小鼠胃组织的高通量转录组测序数据，检测其他重要分子信号通路（R as/M APK 途径）成员的转录水平变化，可以 帮助更好的阐明其具体可能的促癌分子作用机制，为相应的小分子药物筛选和临床的靶向治疗提供坚实的理论基础和开发前景。
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