摘要 : 目的通过网络药理学的途径探究骨碎补防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的有效物质成分与潜在的分子作用机制,并借助动物实验进行验证。方法通过TCMSP数据库挖掘骨碎补的主要化学成分,根据ADME功能结合SwissTargetPrediction平台筛选出药物活性成分,并通过UniProt数据库进行靶点预测;通过GeneCards、OMIM、DrugBank、TTD数据库对PMOP主要作用靶点进行检索,借助STRING平台对药物、PMOP共同靶点创建PPI网络图;然后借助DAVID数据库进行GO和KEGG分析,并使用Cytoscape 3.8.0软件构建“靶点-通路”图。将40只雌鼠随机均分为空白组、假手术组、模型组及骨碎补组。由摘除大鼠双侧卵巢的方式构建PMOP模型,不间断灌胃12周,腹主动脉取血后处死,留取血清标本及双侧股骨进行雌二醇(estradiol,E2)、骨源性碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)及骨密度(bone mineral density,BMD)检测。结果筛选得到骨碎补治疗PMOP的主要活性成分为柚皮苷、木犀草素及山柰酚等,核心作用靶点包含MAPK1、MAPK3、TNF、TGF-β1等,通过Pathways in cancer、PI3K-Akt、TNF、HIF-1等信号通路参与调控PMOP。动物实验结果显示,空白组大鼠E2、BALP、TRAP血清含量与假手术组相比,差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠E2、BALP血清含量明显低于假手术组(P<0.01),TRAP血清含量明显高于假手术组(P<0.01);骨碎补组大鼠E2、BALP血清含量较模型组明显增高(P
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